kolaviron 对人淋巴细胞和大鼠肝细胞中氧衍生自由基诱导的 DNA 损伤和氧化应激的体外和体外保护作用。
摘要来源：Cell生物毒理学。 2004 年 3 月；20(2):71-82。 PMID：15242183
摘要作者：E Olatunde Farombi、P Møller、L O Dragsted
文章隶属关系：E Olatunde Farombi
摘要：本研究报告了 kolaviron 的保护作用，一种来自可乐藤黄种子的藤黄酮双黄酮在一些西非国家被广泛食用，以防止离体和体外分子靶标的氧化损伤。浓度为 100 µmol/L 的过氧化氢 (H2O2) 处理增加了人淋巴细胞和大鼠活体中 DNA 链断裂和氧化嘌呤（甲酰胺嘧啶糖基化酶 (FPG) 和嘧啶（核酸内切酶 III (ENDO III) 位点）碱基的水平r 细胞使用碱性单细胞凝胶电泳（彗星测定）。 Kolaviron 在浓度为 30-90 µmol/L 时具有保护作用，可减少 H2O2 诱导的 DNA 链断裂和碱基氧化。在此测定中，α-生育酚和姜黄素均不能减少 H2O2 诱导的 DNA 损伤。在与 Fe3+/GSH 孵育的淋巴细胞中，GSH 引发自由基生成反应，Fe3+ 被还原为 Fe2+，与对照水平相比，导致链断裂、ENDO III 和 FPG 敏感位点分别增加 11.7、6.3 和 4.9 倍。去铁胺 (2 mmol/L) 是一种已确定的铁螯合剂，可显着抑制 GSH/Fe3+ 诱导的链断裂和氧化碱基损伤。同样，30 和 90 µmol/L 的 kolaviron 显着减弱了 GSH/Fe3+ 诱导的链断裂以及碱基氧化。对大鼠施用 Kolaviron（100 毫克/千克体重）一周，可保护大鼠肝细胞免受 H2O2 诱导的链断裂、ENDO III 和 FPG 敏感位点、Fe3+/EDTA/ascor 的形成使用γ-谷氨酰半醛（GGS）和2-氨基己二酸半醛（AAS）作为蛋白质氧化损伤的生物标志物，研究贝特诱导的丙二醛形成和蛋白质氧化。我们认为，kolaviron 通过清除自由基和铁结合而表现出针对分子靶标氧化损伤的保护作用。因此，Kolaviron 可能与氧化剂诱导的遗传毒性和人类致癌的化学预防有关。