膳食鳄梨油对糖尿病大鼠电子传递链功能受损和肝线粒体氧化应激加剧的保护作用。
摘要来源：J Bioenerg Biomembr。 2015 年 6 月 10 日。Epub 2015 年 6 月 10 日。PMID：26060181
摘要作者：Omar Ortiz-Avila、Marco Alonso Gallegos-Corona、Luis Alberto Sánchez-Briones、Elizabeth Calderón-Cortés、Rocío Montoya-Pérez、Alain R Rodriguez-Orozco、 Jesús Campos-García、Alfredo Saavedra-Molina、Ricardo Mejía-Zepeda、Christian Cortés-Rojo
文章隶属关系：Omar Ortiz-Avila
摘要：电子传输链 (ETC) 功能障碍，过量的活性氧生成和脂质过氧化是糖尿病肝脏中线粒体损伤的标志，这些改变也在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的发展中发挥着作用。线粒体对脂质的敏感性增强d 糖尿病期间的过氧化也与膜磷脂中 C22:6 含量的增加有关。因此，我们的目的是测试鳄梨油（C18:1 和抗氧化剂的丰富来源）是否可以通过减少膜脂酰基链的不饱和度和/或通过改善 ETC 功能并减少糖尿病对肝线粒体氧化状态的有害影响。 ROS 生成。链佐星诱导的糖尿病引起 C22:6 含量显着增加，导致线粒体过氧化指数增加和脂质过氧化水平升高。糖尿病大鼠的线粒体呼吸和复合物 I 活性受损，同时使用复合物 I 底物导致 ROS 生成增加。这与谷胱甘肽的氧化程度更高有关。除了线粒体脂肪酸组成的变化之外，鳄梨油可以防止所有这些变化。尽管鳄梨油并不能预防高血糖和多食症使高脂血症正常化。糖尿病和鳄梨油都不会引起脂肪变性。这些结果表明，鳄梨油通过减弱糖尿病大鼠肝脏中氧化应激的有害影响（独立于降血糖作用）或通过改变线粒体膜的脂肪酸组成来改善线粒体 ETC 功能。这些发现可能对脂肪变性实验模型中 NAFLD 的进展也具有重要意义。