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紫甘薯颜色通过阻断高脂饮食治疗小鼠的 VEGFR2/ROS/NLRP3 信号传导减轻肾脏损伤。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2019；2019：5189819。 Epub 2019 年 1 月 22 日。PMID：30805082
摘要作者：郑桂红、单群、穆晶晶、王永健、张子峰、范少华、胡斌、李梦秋、Jun谢，陈平，吴冬梅，陆军，郑元林
文章归属：郑桂红
摘要：我们的初步数据表明VEGFR2上调促进肾脏ROS高脂肪饮食（HFD）治疗的小鼠体内产量过剩。鉴于 ROS 诱导的 NLRP3 激活在 2 型糖尿病肾损伤的发病机制中起着核心作用，我们评估 VEGFR2 是否预调节通过 ROS 介导的 NLRP3 激活诱导 2 型糖尿病肾损伤，并进一步探讨其潜在机制。我们的结果表明，VEGFR2 敲低减少了 ROS 过量产生，阻断了 NLRP3 依赖性炎症，并减轻了 HFD 治疗小鼠的肾脏损伤。用硫辛酸（一种 ROS 清除剂）治疗 HFD 治疗的小鼠，可降低 ROS 过量产生并减轻 NLRP3 引发的肾损伤。总的来说，VEGFR2/ROS/NLRP3 信号是 HFD 治疗小鼠肾损伤的关键治疗策略。紫甘薯色素 (PSPC) 是一种天然花青素，可以通过抑制 HFD 治疗小鼠体内的 ROS 发挥肾脏保护作用。在此，我们提出了 PSPC 通过下调 VEGFR2 表达来对抗 HFD 治疗小鼠肾损伤的新机制。