海参缩醛磷脂通过自噬调节高脂饮食小鼠肝脏中的脂质分布。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2024 年 5 月 1 日；72(17):9842-9855。 Epub 2024 年 4 月 17 日。PMID：38630981
摘要作者：王志高、王新岑、刘彦军、王晓旭、孟楠、丛培旭、宋宇、徐杰、薛昌虎
文章所属单位：志高王
摘要：海参缩醛磷脂PlsEtn已被证明与多种脂质代谢相关慢性疾病有关。然而，其机制尚不清楚。因此，本研究使用海参血浆胆碱 PakCho 作为 PlsEtn 的结构对比，并评估其对 8 周高脂肪饮食 (HFD) 喂养的小鼠的效果。采用基于高分辨率质谱结合分子生物学技术的脂质组学方法来评估 PlsEtn 的机制。结果结果表明，PlsEtn和PakCho均显着抑制HFD引起的小鼠体重以及肝脏总甘油三酯和总胆固醇水平的增加。此外，油红O染色表明储存在肝脏中的脂滴被降解。同时，非靶向脂质组学实验显示，总脂质（增加42.8 mmol/mg prot；<0.05）、甘油三酯（增加38.9 mmol/mg prot；<0.01）、鞘脂（增加1.5 mmol/mg prot；<0.0001）、和磷脂（增加 2.5 mmol/mg prot；<0.05）在 HFD 下均显着升高。 PlsEtn 通过减轻脂质亚类的异常表达来解决脂质代谢紊乱。另外，还有五种脂质分子，PE(18:1/20:4)、PE(18:1/20:3)、PE(18:1/18:3)、TG(16:0/16:0) /17:0) 和 TG (15:0/16:0/18:1) 被确定为 HFD 诱导的脂质代谢紊乱的生物标志物。最后，噬脂相关蛋白表达分析表明，HFD 异常激活ULK1 磷酸化和 PlsEtn 通过促进溶酶体功能减轻脂肪吞噬障碍。此外，PlsEtn 的表现优于 PakCho。综上，本研究结果揭示了PlsEtn缓解脂质代谢紊乱的作用机制，为海参的高值化开发提供了新的理论基础。