牛磺酸减轻油酸处理的 HepG2 细胞和高脂饮食大鼠的肝脏脂肪变性。
摘要来源：Heliyon。 2023 年 6 月；9(6):e16401。 Epub 2023 年 5 月 23 日。PMID：37274675
摘要作者：宋奇、郭军霞、马宇勋、欧童、张静、李惠子、米胜泉、张彦珍、小田弘明、陈文
文章归属：齐松
摘要：牛磺酸已在多项试验中被证明可以缓解代谢相关脂肪肝疾病的症状。本文研究了其对肝脂肪变性的保护作用以及对 AMP 激活蛋白激酶和胰岛素信号通路的调节作用。用油酸 (0.05 mmol/L) 建立脂肪变性 HepG2 细胞，并用牛磺酸 (5 mmol/L) 处理），dorsomorphin（10μmol/L）24小时。将 Sprague Dawley 大鼠分为常规组和高脂饮食 (HFD) 组，以及相应的牛磺酸组（70 或 350 mg/kg BW/d），喂养 8 周。在脂肪变性细胞中，牛磺酸降低TG浓度和SREBP-1c、PPARγ、FAS、ACC、SCD1蛋白水平，降低mTOR、IRS1（Ser302）的磷酸化，增加AMPKα、LKB1、PI3K、Akt、ACC的磷酸化。而dorsomorphin消除了牛磺酸降低TG的作用。在 HFD 喂养的大鼠中，牛磺酸降低了肝脏 TG、血清 TG、ALT、AST、IL-1β、IL-4、TNF-α。牛磺酸对脂肪酸合成主要因素的影响与细胞实验基本一致，并且microRNA（451、33、291b）的减少与HFD大鼠中LKB1和AMPK表达的改善一致。牛磺酸减轻了脂肪变性诱导的 IRS1-PI3K-Akt 通路抑制，但抑制了其正向调节的下游因子 mTOR。与此同时，牛磺酸通过激活 LKB1-AMPKα 通路来减少脂肪变性磷酸化和非磷酸化方式，然后直接抑制SREBP-1c或通过抑制mTOR磷酸化。