Zerumbone 通过恢复 AMPK 调节的脂肪生成和 microRNA-146b/SIRT1 介导的脂肪生成来改善高脂饮食诱导的肥胖。
摘要来源：Oncotarget。 2017 年 4 月 8 日。Epub 2017 年 4 月 8 日。PMID：28445161
摘要作者：Jiyun Ahn、Hyunjung Lee、Chang Hwa Jung、Won Hee Choi、Tae Youl Ha
文章所属单位：Jiyun Ahn
摘要：肥胖的特点是脂肪量增加，因为脂肪组织是食物消耗中多余能量的储存场所。在肥胖症中，诱导脂肪组织脂质代谢的改变，其特征是脂肪酸摄取、从头脂肪生成和脂肪分解。在这项研究中，我们研究了姜酮（一种来自野生生姜的主要倍半萜烯）对高血糖的影响。h-脂肪饮食 (HF) 诱导 C57BL/6N 小鼠白色脂肪组织 (WAT) 肥胖和脂质代谢失调。膳食补充剂可改善 HF 诱导的肥胖并改善 WAT 中受损的脂质代谢。 Zerumbone 还诱导 AMPK 激活和乙酰辅酶 A 羧化酶磷酸化，并在 3T3-L1 细胞中以浓度依赖性方式有效降低脂肪形成分化。对肥胖 WAT 和脂肪细胞中失调的 microRNA 进行了检查，发现 zerumbone 治疗可有效逆转 microRNA-146b 的强劲上调。在经 zerumbone 处理的分化脂肪细胞中观察到 SIRT1（microRNA-146b 的直接靶标）水平增加。在补充了 zerumbone 的小鼠的 WAT 中也观察到了这种增加。研究发现，Zerumbone 的抗脂肪形成作用在 SIRT1 沉默的 3T3-L1 细胞中被消除。 zerumbone 诱导的 SIRT1 水平增加导致 FOXO1 和 P 脱乙酰化WAT 和分化的 3T3-L1 细胞中的 GC1α。这些发现表明，zerumbone 可改善饮食引起的肥胖并抑制脂肪生成，其潜在机制涉及 AMPK 和 microRNA-146b/SIRT1 通路。 Zerumbone 可能是预防和治疗代谢疾病，特别是肥胖症的潜在治疗候选药物。