双去甲氧基姜黄素抑制 3T3-L1 前脂肪细胞的脂肪生成并抑制高脂饮食喂养的 C57BL/6 小鼠的肥胖。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2016 年 1 月 16 日。Epub 2016 年 1 月 16 日。PMID：26777574
摘要作者：Ching-Shu Lai、Ying-Yi Chen、Pei-Sheng Lee、Kalyanam Nagabhushanam、Chi-Tang Ho、Wen-Shiung Liou、Roch-Chui Yu、潘敏雄
文章来源：赖清树
摘要：肥胖是由于体内脂肪过度堆积而引起的，与复杂的代谢性疾病密切相关。脂肪生成是肥胖发展过程中脂肪细胞肥大所需的关键过程。据报道，姜黄素 (Cur) 可以抑制脂肪细胞分化，但姜黄中存在的其他姜黄素类化合物，如去甲氧基姜黄素 (DMC) 和双去甲氧基姜黄素 (BDMC) 对脂肪形成的抑制作用尚未得到研究。在这里，我们研究了姜黄素对脂肪生成的影响以及脂肪细胞分化的分子机制。在三种姜黄素中，BDMC 是脂肪细胞中脂质积累最有效的抑制剂。 BDMC 主要通过减弱有丝分裂克隆扩张 (MCE) 来抑制早期脂肪生成。在 BDMC 处理的前脂肪细胞中，脂肪生成开始后，细胞周期停滞在 G0/G1 期，并伴有细胞周期蛋白 A、细胞周期蛋白 B、p21 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号传导的下调。 BDMC 处理也降低了脂肪形成转录因子 PPARγ 和 C/EBPα 的蛋白水平。此外，0.5% 饮食 BDMC（w/w）显着降低高脂饮食（HFD）喂养小鼠的体重增加和脂肪组织量。 H&E 染色结果显示，饮食中的 BDMC 减少了脂肪细胞的肥大。这些结果首次证明 BDMC 抑制 3T3-L1 adi 中的脂肪生成细胞并预防 HFD 引起的肥胖。我们的结果表明 BDMC 有预防肥胖的潜力。