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动物研究

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电针可降低氧化应激反应，改善脑出血继发性损伤。

Neuroreport。 2024 年 5 月 15 日；35(8):499-508。 Epub 2024 年 4 月 8 日。PMID：38597270

罗伟刚、步伟、陈和群、刘万虎、陆旭东、张桂松、刘翠翠、李晓辉、任慧玲

伟刚罗

脑出血（ICH）是一种严重的卒中亚型。继发性损伤是脑出血后导致神经功能缺损的关键因素。电针（EA）可以改善脑出血后的神经功能，但其内在机制仍不清楚。本研究的目的是调查 EA 是否可以改善二次ICH后抗氧化应激损伤及其潜在调控机制。通过纹状体注射自体血建立大鼠脑出血模型。电针和电针联合过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）阻滞剂干预后，采用Zea-longa评分、改良神经严重程度评分和旷场试验评价大鼠神经功能。流式细胞术检测组织活性氧（ROS）水平。通过酶联免疫吸附测定分析组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。 Western blot检测PPARγ、核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）蛋白表达。采用免疫组织化学方法观察小胶质细胞的活化情况。透射电镜观察轴突髓鞘脱髓鞘程度。与模型组相比，电针干预改善神经功能，降低ROS和TNF-α水平，增加PPARγ、Nrf2和γ-GCS蛋白表达，减少小胶质细胞活化，减轻轴突髓鞘损伤。此外，PPARγ阻滞剂部分削弱了EA的神经保护作用。电针改善脑出血后继发性损伤的神经功能，可能是通过激活PPARγ/Nrf2/γ-GCS信号通路，减少小胶质细胞活化，抑制氧化应激，从而减轻轴突脱髓鞘程度发挥作用。