马郁兰通过 PI3-K/eNOS/cGMP 途径放松大鼠胸主动脉。
摘要来源：生物分子。 2019年06月11日；9(6)。 Epub 2019 年 6 月 11 日。PMID：31212721
摘要作者：Adnan Badran、Elias Baydoun、Ali Samaha、Gianfranco Pintus、Joelle Mesmar、Rabah Iratni、Khodr Issa、Ali H Eid
文章隶属关系：Adnan Badran
摘要：尽管药物治疗取得了进步，心血管疾病（CVD）仍然是全球死亡的主要原因。人们继续寻求替代方法，例如草药，以减轻这种负担。草药的许多药用价值已得到认可，但其血管保护作用的研究仍然很少。在这里，我们让大鼠胸主动脉接受剂量不断增加的乙醇(OME) 的摘录。 OME 以剂量依赖性方式诱导完整内皮环的松弛。这种松弛在裸露环中明显减弱。 N(ω)-硝基-L-精氨酸甲酯 (L-NAME) 或 1H-[1,2,4]恶二唑并[4,3,-a]喹喔啉-1-酮 (ODQ) 显着降低了 OME 诱导的血管舒张。 OME 也提高了环磷酸鸟苷 (cGMP) 水平。此外，渥曼青霉素或 LY294002 显着减少 OME 诱导的血管舒张。 ATP 敏感或 Ca2+ 激活的钾通道阻滞剂，例如格列本脲或四乙铵 (TEA)，分别不会显着影响 OME 诱导的松弛。同样，维拉帕米（一种钙通道阻滞剂）、吲哚美辛（一种非选择性环氧合酶抑制剂）和吡拉明（一种 H1 组胺受体阻滞剂）也没有显着调节观察到的松弛。综上所述，我们的结果表明，OME 通过涉及磷酸肌醇 3 激酶 (PI3-K)/ 的内皮依赖性机制诱导血管舒张。内皮一氧化氮 (NO) 合酶 (eNOS)/cGMP 途径。我们的研究结果进一步支持了马郁兰的药用价值，并为其有益摄入提供了基础。虽然食用马郁兰可能具有降压作用，但仍需进一步研究以更好地确定其在不同血管床中的作用。