摘要标题：
芝麻素抑制 H9c2 细胞中血管紧张素 II 增强的氧化应激和肥大标记物。
摘要来源：Environ Toxicol。 2023 年 9 月；38(9):2165-2172。 Epub 2023 年 6 月 26 日。PMID：37357850
摘要作者：张志嘉、郑惠清、周婉清、黄玉婷、谢佩玲、朱培明、李新达
文章归属：Chih-Chia Chang
摘要：心肌肥厚在心血管疾病 (CVD) 的发展中起着至关重要的作用。心肌肥大是心肌细胞在心脏损伤后对应激维持心输出量和功能的适应性反应。血管紧张素 II (Ang-II) 通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节 CVD，其在心肌细胞中的信号传导导致过多的活性氧 (ROS) 产生、氧化应激和炎症。芝麻素 (SA)，芝麻中的天然化合物e 种子，具有抗炎和抗细胞凋亡作用。本研究探讨 SA 是否可以减轻 Ang-II 刺激下 H9c2 细胞的肥大性损伤和氧化损伤。我们发现 SA 减少了细胞表面积。此外，Ang-II 治疗减少了 Ang-II 增加的 ANP、BNP 和 β-MHC 表达。 Ang-II 增强 NADPH 氧化酶活性、ROS 形成并降低超氧化物歧化酶 (SOD) 活性。 SA 治疗可减少 Ang-II 引起的氧化损伤。我们还发现 SA 可以减轻 Ang-II 诱导的细胞凋亡和促炎症反应。总之，SA 可以通过抑制 H9c2 细胞的氧化应激、细胞凋亡和炎症来减轻 Ang-II 诱导的心脏肥厚性损伤。因此，SA可能是CVD管理的潜在补充。