欢笑对人类心血管系统的影响。
摘要来源：医学假设。 2009 年 5 月 26 日。PMID：19477604
摘要作者：迈克尔·米勒 (Michael Miller)、威廉·F·弗莱 (William F Fry)
摘要：在过去的几十年里，人们越来越认识到并更广泛地认识到存在着一种复杂的关系与情绪相关的行为和人类心血管（CV）系统之间的关系。早期的研究集中在负面情绪和心血管风险升高之间的相互作用，这种影响在很大程度上归因于肾上腺素能活动的增加。因此，针对急性情绪困扰，已经确定了多种不良心血管效应，从地震等自然灾害引发的心源性猝死，到交感神经超负荷加剧导致的短暂心肌顿抑。事实上，生物通过对血管内皮的研究，情绪和心血管健康之间的相互作用得到了极大的增强。作为人体最大的器官，血管内壁充当血细胞、脂质和各种营养物质通过管腔转移到邻近组织的管道。健康的内皮细胞分泌血管活性化学物质，最显着的是内皮源性松弛因子或一氧化氮 (NO)，通过环鸟苷酸 (cGMP) 依赖性蛋白激酶信号通路影响平滑肌松弛和血管扩张。此外，内皮源性 NO 可以通过减弱或抑制白细胞粘附和内皮下迁移以及通过 cGMP 介导的途径减少血小板活化来减少血管炎症。总而言之，研究内皮细胞提供了一个难得的机会，可以加深我们对情绪与脉管系统之间潜在重要相互关系的理解。前提是id生理和生化相关性的证实，前者在冠状动脉内注射乙酰胆碱后证明，在精神应激锻炼时会产生反常的内皮血管收缩。最近，肱动脉反应性测试（BART）允许以非侵入性方式评估内皮功能。除了传统的心血管危险因素外，根据 BART 测量，暴露于包括精神压力和抑郁在内的负面情绪也与内皮血管反应性降低有关。在发现 mu3 阿片受体在血管内皮细胞中表达后，快乐的笑声是否会产生相反的效果引起了人们的思考。因为开心的笑声会诱导β-内啡肽的释放，而β-内啡肽反过来又对 mu3 阿片受体具有高亲和力，因此我们假设这种积极的情绪会导致一氧化氮的直接释放和相关的生物学后果。事实上，我们的研究表明先前建立的那些（例如，由负面视觉和/或听觉刺激引起的精神压力）和欢笑后诱发的那些对内皮血管反应性的相反影响，从而在积极情绪和对脉管系统的有益影响之间提供了潜在的机制联系。本文回顾了相关生理学，并对整合这一过程以改善血管健康可能产生的更广泛的临床影响进行了评论。