藏红花酸通过抑制胃癌中的sonic humighog信号通路来抑制血管生成和转移。
摘要来源:Biochem Biophys Res Commun。 2021 年 10 月 22 日;576:86-92。 Epub 2021 年 8 月 31 日。PMID:34482028
摘要作者:臧明德、侯俊毅、黄亚凯、王江丽、丁旭升、张宝贵、王亚农、宣毅、周晔
文章所属单位:明德臧
摘要:胃癌(GC)是癌症相关死亡的主要原因之一,化疗耐药是GC治疗的关键障碍,尤其是晚期GC。藏红花酸作为藏红花柱头的活性成分,对包括肿瘤在内的多种疾病具有重要的治疗作用。然而,藏花酸靶向GC的治疗潜力仍不清楚,其潜在机制仍有待进一步探索。在这项研究中,藏红花酸显着y 抑制 GC 中的血管生成,包括 HUVEC 管和 GC 细胞的血管生成拟态 (VM) 形成。藏红花酸还抑制细胞增殖、迁移和侵袭。为了探讨藏红花酸涉及哪些信号通路,我们对藏红花酸治疗后的HIF-1α、Notch1、Sonic Hedgehog (SHH)和VEGF进行了检查,发现SHH显着降低。藏红花酸抑制 SHH 信号传导,在蛋白质印迹实验中,SHH、PTCH2、Sufu 和 Gli1 蛋白水平降低。此外,藏花酸还可抑制 GC 和 HUVEC 细胞中 SHH 的分泌。在GC和HUVEC细胞共培养系统中,藏红花酸也抑制分泌的SHH诱导的细胞迁移的促进作用。此外,重组SHH促进血管生成以及细胞迁移和增殖。然而,藏红花酸治疗逆转了这些促进的作用。这些结果表明,藏红花酸通过SHH信号通路抑制GC血管生成和转移,表明藏花酸可能具有以下作用:是治疗GC的有效药物。