青稞通过 IRS2/PI3K/AKT 信号通路减轻高脂饮食引起的肥胖和肝损伤大鼠。

营养素。 2024 年 10 月 17 日；16(20)。 Epub 2024 年 10 月 17 日。PMID：39458511

史晓东、宋伟、蒋博跃、马杰、李万阳、孙明耀、宏远崔伟陈

石晓东

食用青稞（HB）对健康有许多好处；然而，其对高脂饮食引起的糖脂代谢异常的影响仍不清楚。因此，本研究旨在研究 HB 在肥胖背景下的治疗效果和潜在分子机制；给大鼠喂食高脂肪饮食（HFD）诱导肥胖或标准饮食（SD）六周。 HFD组大鼠被随机分为五组：HFD+HFD、HFD+SD，以及低（30%）、中（45%）和高（60%）剂量的HB饮食，持续十周。对血清脂质谱、肝脏组织学、转录组和非靶向代谢组进行分析；HB摄入导致体重增加减少、采食量减少、血清甘油三酯和胆固醇水平降低以及肝脏脂质积累减少。它还改善了 HFD 喂养大鼠的胰岛素和空腹血糖水平以及抗氧化能力。转录组分析显示，补充 HB 显着抑制 HFD 诱导的 Angptl8、Apof、CYP7A1、GDF15、Marveld1 和 Nr0b2 表达增加。此外，补充 HB 逆转了 HFD 诱导的 Pex11a 表达下降。非靶向代谢组分析表明 HB 主要影响磷酸戊糖途径、Warburg 效应、和色氨酸代谢。此外，综合转录组和代谢组分析表明，治疗影响了与糖脂代谢相关的基因的表达，特别是 ABCG8、CYP2C12、CYP2C24、CYP7A1 和 IRS2。 Western blotting证实补充HB会影响IRS2/PI3K/AKT信号通路；HB可能通过IRS2/PI3K/Akt信号通路减轻HFD诱导的肥胖大鼠模型的肥胖和肝损伤。