从生姜中分离出的[6]-姜酚可减轻亚砷酸钠诱导的氧化应激，并在改善小鼠胰岛素信号传导方面发挥纠正作用。
摘要来源：Toxicol Lett。 2012 年 1 月 10 日；210(1)：34-43。 Epub 2012 年 1 月 10 日。PMID：22285432
摘要作者：Debrup Chakraborty、Avinaba Mukherjee、Sourav Sikdar、Avijit Paul、Samrat Ghosh、Anisur Rahman Khuda-Bukhsh
文章隶属关系：细胞遗传学和分子生物学实验室，系卡利亚尼大学动物学系，卡利亚尼 741235，西孟加拉邦，印度。
摘要：砷毒性通过应激介导途径诱发 2 型糖尿病。在这项研究中，我们试图揭示亚砷酸钠 (iAs) 如何在小鼠体内诱导应激介导的胰岛素信号传导受损，以及生姜的分离活性成分 [6]-姜酚是否可以减轻小鼠 iAs 中毒的高血糖状况，以及改善受损的胰岛素信号传导。 [6]-姜酚治疗通过增强超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和谷胱甘肽（GSH）的活性来降低升高的血糖水平和氧化应激。 [6]-姜酚还有助于增加血浆胰岛素水平，在接触 iAs 后会降低。 i对体外原代细胞培养物β细胞和肝细胞进行处理会产生细胞变性效应，并在小鼠胰腺β细胞和肝细胞中积累活性氧（ROS）。 [6]-姜酚似乎可以抑制/干预 iAs 诱导的胰腺 β 细胞和肝细胞的细胞变性，有助于清除自由基。 [6]-姜酚治疗可下调 iAs 中毒小鼠中 TNFα 和 IL6 的过度表达。 iAs中毒降低了GLUT4、IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、PPARγ信号分子的表达水平； [6]-姜酚通过增强这些信号分子的表达来介导其作用，both 在蛋白质和 mRNA 水平上。因此，我们的结果表明，[6]-姜酚具有抗高血糖特性，并且可以改善砷中毒小鼠受损的胰岛素信号传导。