摘要标题：
摄入蔗糖水会诱发阿尔茨海默病转基因小鼠模型中的胰岛素抵抗，并加剧记忆缺陷和淀粉样变性。
摘要来源：J Biol Chem。 2007 年 12 月 14 日；282(50)：36275-82。 Epub 2007 年 10 月 17 日。PMID：17942401
摘要作者：曹东风、陆海林、Terry L Lewis、李凌
文章所属单位：阿拉巴马大学伯明翰分校医学系，伯明翰，阿拉巴马州 35294，美国。
摘要：令人信服的证据表明，过量饮用含糖饮料在肥胖流行中发挥着重要作用，而肥胖是 2 型糖尿病的主要危险因素。 2 型糖尿病与阿尔茨海默病 (AD) 的较高发病率有关。高脂肪饮食会促进小鼠出现 AD 样病理。目前尚不清楚是否会像含热量的甜饮料那样摄入过量的糖正常饮食的年龄会影响 AD 的发展。在本研究中，我们向具有正常啮齿动物饮食的 AD 转基因小鼠模型提供 10% 的蔗糖加糖水。与水中未添加蔗糖的对照小鼠相比，蔗糖组体重增加更多，并出现葡萄糖不耐症、高胰岛素血症和高胆固醇血症。这些代谢变化与记忆障碍的加剧以及不溶性β-淀粉样蛋白水平和大脑沉积增加2-3倍有关。我们进一步表明，β-淀粉样蛋白前体蛋白的表达和分泌酶切割产物的水平不受蔗糖摄入的影响。胰岛素降解酶的稳态水平没有显着变化，而大脑 apoE 水平却增加了 2.5 倍。因此，我们得出结论：apoE的上调加速了Abeta的聚集，导致患者脑淀粉样变性的加重。十字花处理的小鼠。这些数据强调了膳食糖在 AD 发病机制中的潜在作用，并表明控制含糖饮料的消费可能是降低 AD 风险的有效方法。