摘要标题：
木犀草素通过激活脂肪细胞中的 PPARγ 转录活性来增强胰岛素敏感性。
摘要来源：Pharmacol Res。 2010 年 3 月；61(3)：247-52。 Epub 2009 年 12 月 21 日。PMID：19954946
摘要作者：丁力、金道中、陈晓丽
文章所属单位：明尼苏达大学双城分校食品科学与营养系，明尼苏达州圣保罗市55108-1038，美国。
摘要：肥胖和胰岛素抵抗与低度慢性炎症反应有关，其特征是脂肪组织中巨噬细胞浸润增加、细胞因子产生改变和炎症信号通路激活。能够降低炎症活性的药物和天然产物具有抗糖尿病特性。木犀草素是一种天然存在的类黄酮，已被证明可以抑制脂多糖诱导巨噬细胞中肿瘤坏死因子-α (TNFα) 的释放和 NF-κB 通路的激活。然而，人们对木犀草素对脂肪细胞炎症相关胰岛素抵抗的机制和作用知之甚少。在这项研究中，我们研究了木犀草素对 3T3-L1 脂肪细胞和原代脂肪细胞中胰岛素作用的影响。在这里，我们发现木犀草素处理 24 小时可增加 3T3-L1 脂肪细胞中葡萄糖摄取对胰岛素刺激的反应。我们的结果还表明，木犀草素在胰岛素刺激状态下增强 Akt2 磷酸化。此外，木犀草素处理降低了 3T3-L1 脂肪细胞和原代小鼠脂肪细胞中 TNFα、白细胞介素 6 和 MCP-1 的 mRNA 水平，同时增加了脂联素和瘦素的基因表达。最有趣的是，我们发现木犀草素的治疗显着增强了 3T3-L1 脂肪细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARgamma) 转录活性，并且木犀草素-inc脂联素和瘦素的重新表达被 PPARgamma 拮抗剂 GW9662 阻断。因此，我们的数据表明，木犀草素通过激活 PPARgamma 途径影响胰岛素作用和脂肪细胞中脂肪因子/细胞因子的产生。