暴露于根皮素的 3T3-L1 脂肪细胞的基因表达谱。
摘要来源:J Nutr Biochem。 2010 年 7 月;21(7):645-52。 Epub 2009 年 7 月 2 日。PMID:19576747
摘要作者:Meryl Hassan、Claire El Yazidi、Christiane Malezet-Desmoulins、Marie-Josèphe Amiot、Alain Margotat
文章隶属关系:Meryl Hassan
摘要:脂肪细胞功能障碍在肥胖、胰岛素抵抗和相关心血管并发症的结果中起着重要作用。因此,制药行业正在进行大量努力来寻找针对现已充分记录的脂肪细胞多效性功能的分子。我们之前报道过,膳食类黄酮根皮素至少部分通过 PPAR γ 激活增强 3T3-L1 脂肪细胞分化和脂联素表达。本研究旨在进一步表征分子机制使用微阵列技术研究根皮素介导的 3T3-L1 脂肪细胞作用的机制。我们发现根皮素正向调节许多参与脂肪生成和甘油三酯储存的基因的表达,包括 GLUT4、ACSL1、PEPCK1、lipin-1 和 perilipin(超过两倍)。除了脂联素及其受体之外,编码脂肪因子的几种基因的表达也受到正向或负向调节,这表明全身胰岛素抵抗和肥胖相关炎症可能会减少。与胰岛素信号转导相关的基因(如 CAP、PDK1 和 Akt2)的过度表达也表明胰岛素敏感性的改善。其中许多基因是 PPAR γ 靶标,证实 PPAR γ 途径参与根皮素对脂肪细胞的影响。根据这些微阵列数据,可以合理地假设根皮素可能有益于降低胰岛素抵抗,与噻唑啉类似。地二酮类抗糖尿病药。