摘要标题：
罗格列酮会导致骨量和强度下降，让人联想到老化的骨骼。
摘要来源：内分泌学。 2007 年 6 月；148(6):2669-80。 Epub 2007 年 3 月 1 日。PMID：17332064
摘要作者：Oxana P Lazarenko、Sylwia O Rzonca、William R Hogue、Frances L Swain、Larry J Suva、Beata Lecka-Czernik
文章所属单位：老年病学系，雷诺兹衰老研究所，629 Jack Stephens Drive，小石城，AR 72205，美国。
摘要：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPARgamma) 调节葡萄糖代谢和骨量。最近的证据表明，用抗糖尿病药物噻唑烷二酮类药物对 PPARgamma 活性进行治疗性调节会对骨骼产生不良影响。在本研究中，确定了罗格列酮对生长（1 个月）、成年（6 个月）和老年（24 个月）C57BL/6 小鼠骨骼的影响。老化被确定为罗格列酮诱导的骨丢失的混杂因素，与骨髓间充质干细胞中 PPARgamma 表达的增加相关。尽管注意到骨形成率显着下降，但年轻生长小鼠的骨骼受到的影响最小。在成年和老年动物中，罗格列酮均显着降低骨量。在成年动物中，骨质流失与骨形成减弱相关，而在老年动物中，骨质流失与破骨细胞生成增加有关，破骨细胞生成由核因子-κB配体受体激活剂（RANKL）表达增加介导。 PPARγ激活导致骨髓结构和功能的变化，例如成骨细胞数量减少、骨髓脂肪细胞增加、破骨细胞数量增加以及骨髓间充质干细胞多能特性丧失。总之，罗格列酮会引起骨的变化，使人想起老化的骨，并且似乎会通过替代作用诱导骨丢失观察骨髓间充质干细胞的表型。