L-茶氨酸通过 CaMKKβ-AMPK 信号通路调节肝细胞脂质代谢途径，预防非酒精性肝脂肪变性的进展。
摘要来源：Nutr Metab（伦敦）。 2022 年 4 月 15 日；19(1):29。 Epub 2022 年 4 月 15 日。PMID：35428314
摘要作者：梁娟娟、顾丽丽、刘贤丽、严欣桐、毕晓文、范熙瑞、周金一、陆帅、罗兰、尹志敏
文章所属单位：梁娟娟
摘要：背景：L-茶氨酸，一种主要存在于绿茶中的非蛋白质氨基酸，先前已被证明具有有效的抗肥胖特性和保肝作用。在此，我们研究了 L-茶氨酸的作用
方法：体外、HepG2 AML12 细胞用 500 μM 油酸 (OA) 处理，或用 OA 和 L-茶氨酸处理。在体内，C57BL/6J 小鼠接受正常对照饮食 (NCD)、高脂饮食 (HFD) 或 HFD 与 L-茶氨酸喂养 16 周。检测体外和体内甘油三酯（TG）水平、脂滴积累以及肝细胞脂质代谢途径相关基因的表达。
结果：我们的数据表明，在体内，L-茶氨酸显着降低体重、肝脂肪变性、丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、TG 和 LDL 胆固醇 (LDL- C) 在 HFD 诱导的非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 小鼠中。在体外，L-茶氨酸也能显着缓解 OA ind导致肝细胞脂肪变性。力学研究表明，L-茶氨酸通过AMPK-mTOR信号通路显着抑制甾醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）的核转位，从而有助于减少脂肪酸合成。我们还发现，L-茶氨酸通过 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 增加过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPARα) 和肉碱棕榈酰转移酶-1 A (CPT1A) 的表达来增强脂肪酸 β-氧化。此外，我们的研究表明，L-茶氨酸可以通过其上游激酶钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶-β（CaMKKβ）激活AMPK。
结论：< /span>综上所述，我们的研究结果表明，L-茶氨酸通过 CaMKKβ-AMPK 信号通路调节肝细胞脂质代谢途径，从而减轻非酒精性肝脂肪变性。