摘要标题：
芝麻素通过抑制体外和体内CD36介导的肝细胞脂质积累来改善非酒精性肝脂肪变性。
摘要来源：Biochem Pharmacol。 2024 年 6 月；224:116240。 Epub 2024 年 4 月 26 日。PMID：38679210
摘要作者：白亚平、张腾、胡正彦、张彦、王德国、周梦云、张英、张芳、孔翔
文章来源：白亚平
摘要：肝脏脂肪变性是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发生的关键因素。芝麻素 (Ses) 是从芝麻中分离出来的功能性木脂素，具有降血脂、保肝、抗高血压和抗肿瘤特性。人们发现 Ses 可以改善肝脏脂肪变性，但 Ses 实现这一目标的确切机制尚不清楚。在这项研究中，我们观察了棕榈中 Ses 的抗肝脂肪变性作用油酸/油酸 (PA/OA) 孵育的原代小鼠肝细胞、AML12 肝细胞和 HepG2 细胞，以及高脂肪、高胆固醇饮食诱导的 NASH 小鼠。 RNA 测序分析显示，分化簇 36 (CD36)，一种游离脂肪酸 (FA) 转运蛋白，参与 Ses 介导的肝脏脂肪积累抑制。此外，在 Ses 处理的 PA/OA 孵育的 HepG2 细胞和 NASH 小鼠中，CD36 的过度表达显着增加了肝脏脂肪变性。此外，Ses 治疗抑制了 HepG2 细胞中胰岛素诱导的从头脂肪生成，而 CD36 过表达可逆转这一现象。从机制上讲，我们发现 Ses 通过抑制 CD36 介导的 FA 摄取和脂肪生成基因的上调来改善 NASH，这些基因包括 FA 合酶、硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 1 和甾醇调节元件结合蛋白 1。我们的研究结果为以下方面提供了新的见解： Ses 在 NASH 治疗中的潜在治疗应用。