黄芪多糖可改善 NAFLD 大鼠的肝脏脂质堆积和炎症，并调节肠道微生物群。
摘要来源：食物功能。 2022 年 6 月 21 日。Epub 2022 年 6 月 21 日。PMID：35726797
摘要作者：钟明月、严岩、袁海生、阿荣、徐国权、蔡福娟、杨宇宁、王玉珍、张文广
文章所属单位：钟明月
摘要：肝脏脂质堆积、炎症和肠道菌群失调是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的标志，它是慢性肝病的主要原因，目前尚无治疗共识。本研究的目的是阐明蒙古多糖（mAPS）对高脂饮食（HFD）诱导的 NAFLD 大鼠模型脂质代谢、炎症和肠道微生物群的影响机制。我们的结果表明，mAPS补充小檗碱可减少 HFD 引起的体重、丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST) 和胰岛素抵抗稳态模型评估 (HOMA-IR) 的增加，并且这些变化伴随着肝脏组织学变化的改善。此外，服用mAPS和小檗碱可降低HFD喂养大鼠的血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平，但高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）水平较高。 mAPS 和小檗碱治疗显着减少 HFD 诱导的肝脏脂质积累，这与磷酸化腺苷 5-单磷酸 (AMP) 激活蛋白激酶 (AMPK) 和过氧化物酶体增殖物激活受体 -α (PPAR-α) 的表达增加有关，但甾醇调节元件结合蛋白（SREBP-1）的表达减少。 mAPS 或小檗碱预处理可减少 HFD 诱导的促炎细胞因子（例如肿瘤）的表达r 坏死因子-α (TNF-α)。此外，mAPS 下调结肠和肝脏 Toll 样受体 4 (TLR4) 以及磷酸化核因子 -κB (NF-κB) 和核苷酸结合结构域、富含亮氨酸重复序列的受体、pyrin 结构域的表达。在 HFD 喂养的大鼠中，含有 3 (NLRP3) 的蛋白表达上调，但上调了 zonula occlusionns-1 (ZO-1) 和 occludin 的表达。值得注意的是，mAPS 治疗通过降低 theto (F/B) 比率并增加 and 的丰度来重塑肠道微生物组。补充 mAPS 对粪便短链脂肪酸 (SCFA) 的影响不大，但显着降低结肠和肝脏 G 蛋白偶联受体 (GPR) 41 和 43 的表达。因此，补充 mAPS 可改善肝脏炎症和脂质通过调节肠道微生物群和 SCFA-GPR 信号通路来抑制 NAFLD 中的积累。本研究为mAPS作为天然活性物质治疗NAFLD提供了新的证据。