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甘草酸通过调节胆汁酸和元炎症缓解非酒精性脂肪性肝炎。
摘要来源：药物代谢处置。 2018 年 6 月 29 日。Epub 2018 年 6 月 29 日。PMID：29959134
摘要作者：颜婷婷、王红、曹丽娟、王琼、高桥正吾、矢贝智树、李国林、Kristopher W Krausz、王光吉、Frank J Gonzalez、海平郝
文章来源：颜婷婷
摘要：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是非酒精性脂肪肝疾病的进展阶段，最终可能导致肝硬化和肝癌，其治疗方法很少。甘草甜素（GL），从中药中提取e（中药）甘草在临床前动物模型和人类中均具有有效的保肝作用。然而，人们对其治疗 NASH 的作用和机制知之甚少。为了探讨 GL 对 NASH 的影响，将 GL 或其活性代谢物甘草次酸 (GA) 给予蛋氨酸胆碱缺乏 (MCD) 饮食诱导的 NASH 模型治疗小鼠，并使用组织学和生化分析来测量脂质破坏、肝脏炎症和纤维化的程度。 GL 显着改善 MCD 饮食诱导的肝脏脂肪变性、炎症和纤维化，并抑制 NLR 家族含热蛋白结构域 3 (NLRP3) 炎症小体的激活。 GL 部分通过恢复炎症介导的肝法尼醇 X 受体 (FXR) 抑制，显着减弱 MCD 饮食喂养小鼠的血清胆汁酸积累。在 Raw 264.7 巨噬细胞中，GL 和 GA 均抑制脱氧胆酸诱导的 NLRP3 炎性体相关炎症。值得注意的是，腹腔内注射 GL 活性代谢物 GA 和口服 GL 可预防小鼠 NASH，表明 GL 可能通过其活性代谢物 GA 减轻 NASH。这些结果表明，GL通过恢复胆汁酸稳态和抑制炎症损伤，可以成为治疗NASH的一种治疗选择。