文章发布状态：免费摘要标题：
山奈酚通过 Sirt1/AMPK 信号通路减轻 2 型糖尿病小鼠的非酒精性脂肪肝。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2023 年 9 月；165:115113。 Epub 2023 年 7 月 6 日。PMID：37418974
摘要作者：李娜、尹林、商嘉敏、梁美岱、刘兆宇、杨海光、强桂芬、杜冠华、杨秀英
文章所属单位：Na李
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是最常见的肝脏疾病之一，治疗选择有限。此外，2 型糖尿病 (T2DM) 的患病率增加了一倍。山奈酚 (KAP) 是一种黄酮类化合物，已被认为对 NAFLD 具有有益作用，但对其机制的研究尚不明确。缺乏，尤其是在糖尿病状态下。在此，我们在体外和体内研究了 KAP 对 T2DM 相关 NAFLD 的影响及其潜在机制。体外研究结果表明，KAP处理（10-10M）显着减少油酸诱导的HepG2细胞中的脂质积累。此外，在 db/db 小鼠的 T2DM 动物模型中，我们证实 KAP (50 mg/kg) 显着减少脂质积累并改善肝损伤。体外和体内机制研究表明，Sirtuin 1 (Sirt1)/AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 信号参与 KAP 对肝脏脂质积累的调节。 KAP治疗激活Sirt1和AMPK，上调脂肪酸氧化相关蛋白增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）的水平；下调脂质合成相关蛋白，包括乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合酶（FASN）和甾醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）。此外，cKAP 对脂质积累的作用被 siRNA 介导的 Sirt1 或 AMPK 敲低所消除。总的来说，这些研究结果表明，KAP 可能通过激活 Sirt1/AMPK 信号传导调节肝脏脂质积累，成为治疗 T2DM 相关 NAFLD 的潜在药物。