文章发布状态：免费摘要标题：
漆黄素通过调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠的 Sirt1/AMPK 和脂肪酸β-氧化信号通路来预防肝脂肪变性。
摘要来源：细胞生理生化。 2018 年 9 月 20 日；49(5):1870-1884。 Epub 2018 年 9 月 20 日。PMID：30235452
摘要作者：刘建军、魏乔汉、陈雅玲、程庆仪、王嘉玲、黄文中
文章所属单位：Chian-Jiun Liou
摘要：背景/目的：非瑟酮是一种从各种水果和蔬菜中分离出来的天然丰富的黄酮类化合物，最近被发现具有改善过敏性气道炎症、抗氧化和抗氧化等潜在的生物功能。抗肿瘤特性。漆黄素也被证明具有小鼠的抗肥胖特性。然而，非瑟酮对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用仍然难以捉摸。因此，本研究评估了非瑟酮是否可以改善高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠的肝脏脂肪变性并在体外调节FL83B肝细胞的脂质代谢。
方法：HFD 在雄性 C57BL/6 小鼠中诱导 NAFLD。然后给小鼠腹腔注射非瑟酮10周。在另一项实验中，FL83B 细胞用油酸激发以诱导脂质积累，并用不同浓度的非瑟酮处理。
结果：与 NAFLD 小鼠相比，用非瑟酮治疗的 NAFLD 小鼠体重和附睾脂肪组织重量降低。非瑟酮治疗还降低了肝脏脂滴和肝细胞脂肪变性，减轻了血清游离脂肪脂肪酸和瘦素浓度显着降低了脂肪酸合酶，并显着增加了肝组织中 AMPKα 的磷酸化以及 Sirt-1 和肉碱棕榈酰转移酶 I 的产生。在体外，非瑟酮可减少肝细胞中的脂质积累并增加脂肪分解和 β-氧化。
结论：这项研究表明，非瑟酮是一种通过激活 Sirt1/AMPK 和β-氧化途径来减轻小鼠肝脏脂质代谢和改善 NAFLD 的潜在新疗法。