黄秋葵亚组分通过调节二肽基肽酶-4-改善胰岛素抵抗，改善肝脏脂肪生成和脂质摄取。
摘要来源：PLoS One 。 2022；17(3)：e0265444。 Epub 2022 年 3 月 15 日。PMID：35290413
摘要作者：彭琼辉、柯耀美、李新华、邹星华、林志丽、黄建宁
文章所属单位：彭琼辉
摘要：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）被认为是代谢综合征的肝脏成分。应重视肝脂调节，预防伴随疾病。由于 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和甾醇调节元件结合蛋白 (SREBP) 调节脂质代谢，CD36 和d脂肪酸合酶（FAS）分别促进脂质摄取和脂肪生成，而乙酰辅酶A羧化酶（ACC）是负反馈的指标。 IRS-1 在残基 ser307 (p-ser307-IRS-1) 磷酸化的增加和 p-ser473-Akt (p-Akt) 的减少被视为胰岛素抵抗标志物，我们之前的报告表明二肽基肽酶-4 (DPP-4) 介导胰岛素抵抗，这是代谢综合征的关键因素。黄秋葵 (AE) 果实以其抗糖尿病作用而闻名。我们通过连续步骤分离出几个 AE 亚组分，并发现 F1 和 F2 在抑制 DPP-4 信号传导方面特别有效。由于我们对 AE 是否对 NAFLD 起作用知之甚少，现在我们首先尝试研究 AE 是否有助于减弱肝细胞中的脂肪生成和脂质摄取，同时改善代谢目标。我们证明AE亚组分可以减弱游离脂肪酸诱导的肝脏脂质积累。 A的治疗E 减轻了 FAS 并恢复了 p-ser79-ACC (p-ACC) 的水平。尽管 F1 对 AMPK 更有效，但 F2 似乎更稳定地减弱 SREBP-1。此外，由于脂肪酸刺激CD36的表达，F2显示出优异的下调脂质摄取的效果。两种 AE 亚组分均减少 ROS 的产生，降低 p-ser307-IRS-1 的水平，并恢复 p-Akt 的表达。此外，DPP-4抑制剂利格列汀的治疗表明，AE可以通过下调DPP-4来预防肝脏脂肪生成、氧化负担和相关的胰岛素抵抗。总之，本研究表明AE，尤其是F2，有可能被开发为预防NAFLD的佐剂。