摘要标题：
绿原酸通过减轻 LPS/TLR4/MyD88 信号通路引发的肝脏炎症来改善非酒精性脂肪性肝炎。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2023 年 5 月 1 日；376:110461。 Epub 2023 年 3 月 23 日。PMID：36965689
摘要作者：顾新楠、魏孟娟、胡菲菲、欧阳浩、黄振林、陆斌、季丽丽
文章所属单位：顾新楠
摘要：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的严重病理阶段，通常认为是由慢性炎症引起的。天然化合物绿原酸（CGA）以其抗炎能力而闻名。本研究旨在评估CGA对NASH的缓解作用，并通过关注消除肝脏炎症进一步探讨其作用机制。我们的结果表明 CGA 对 NAS 有很好的改善H 体内。 CGA 通过诱导核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 激活减轻肝脏氧化损伤，并通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体-α (PPARα) 减少肝脏脂肪变性。 CGA 可减轻体内肝脏炎症，但不会降低升高的脂多糖 (LPS) 含量。 CGA 阻断了 MCDD 喂养的小鼠和 LPS 刺激的巨噬细胞中核因子 kappa-B (NFκB) 或炎性小体的激活。研究发现 CGA 直接与骨髓分化初级反应 88 (MyD88) 结合，从而竞争性阻断 Toll 样受体 4 (TLR4) 和 MyD88 之间的相互作用，从而消除 LPS-TLR4-MyD88 引发的肝脏炎症。此外，在过表达MyD88的巨噬细胞中，CGA提供的抗炎作用明显消失。因此，CGA对于改善NASH具有极好的功效。 CGA 通过阻断 LPS-TLR4-MyD88 信号通路减轻 NASH 进展过程中的肝脏炎症 via直接绑定MyD88。