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姜黄素通过中断瘦素信号传导，消除晚期糖基化终产物 (AGE) 对 AGE 受体基因表达差异调节的影响。
摘要来源：实验室投资。 2014 年 5 月；94(5):503-16。 Epub 2014 年 3 月 10 日。PMID：24614199
摘要作者：唐有才、陈安平
文章所属单位：唐有才
摘要：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是主要风险肝纤维化的因素。 NASH 常见于伴有高血糖的糖尿病患者。高血糖会诱导蛋白质的非酶糖化，产生晚期糖化终产物（AGE）。 AGEs 的作用主要由两类细胞质膜受体介导。 AGE 受体(RAGE) 与氧化应激和炎症增加有关，而 AGE 受体-1 (AGE-R1) 参与 AGE 的解毒和清除。肝星状细胞（HSC）的激活对于肝纤维化的发展至关重要。我们最近报道，AGE 可能通过抑制 HSC 中 AGE-R1 基因表达并诱导 RAGE 基因表达来刺激 HSC 活化，而抗氧化剂姜黄素可消除 RAGE 基因表达。本研究旨在验证我们的假设，即姜黄素通过中断 AGE 引起的瘦素信号传导激活，从而抑制 HSC 激活，从而消除 AGE 对 HSC 中 AGE 两种受体的不同调节的影响。我们在此观察到，AGEs 通过诱导 HSC 中瘦素及其受体的基因表达来激活瘦素信号传导。与 AGE 一样，瘦素对 RAGE 和 AGE-R1 的基因表达有差异性调节。姜黄素通过中断瘦素信号传导并激活 tra 消除 AGEs 对 HSC 的影响转录因子 NF-E2 p45 相关因子 2 (Nrf2)，导致细胞谷胱甘肽升高和氧化应激减弱。综上所述，姜黄素通过中断AGE引起的瘦素信号激活，消除AGEs对HSC中RAGE和AGE-R1基因表达的不同调节的影响，从而抑制HSC的激活。