Arctigenin 通过激活磷酸肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B 和 AMP 激活的蛋白激酶途径，防止 WRL68 肝细胞中的脂肪变性。
摘要来源：Nutr Res。 2018 年 2 月 11 日。Epub 2018 年 2 月 11 日。PMID：29525610
摘要作者：陈功彦、林瑞安、姚汉云、徐安志、戴玉廷、陈瑞泰、毛志谢、唐龙、徐仁义、吴洪潭、王桂宏、何冰英、陈玉培
文章归属：陈功彦
摘要：牛蒡黄素 (ATG) 是从牛蒡 (Arctium lappa (L.)) 中提取的木质素，具有抗氧化和抗炎作用。我们假设 ATG 通过预防与脂质氧化相关的脂毒性和炎症相关的非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 进展，对肝细胞发挥保护作用。我们建立了体外 NAFLD 细胞模型正常 WRL68 肝细胞研究油酸 (OA) 积累和 ATG 的潜在生物活性作用。结果显示，通过油红 O 染色、硫代巴比妥酸反应物质测定和炎症抗体阵列测定，ATG 抑制 OA 诱导的 WRL68 肝细胞脂质积累、脂质过氧化和炎症。定量RT-PCR分析表明，ATG显着减轻乙酰辅酶A羧化酶1和甾醇调节元件结合蛋白1的表达，并显着增加肉碱棕榈酰转移酶1和过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达。人炎症抗体阵列的40个靶标表明，ATG显着抑制U937淋巴细胞趋化剂、ICAM-1、IL-1β、IL-6、IL-6sR、IL-7和IL-8的升高。 ATG 可以激活磷酸肌醇 3 激酶/蛋白激酶 B (PI3K/AKT) 和 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 通路，并可ld 增加 Akt 和 AMPK 的磷酸化水平，以介导细胞存活、脂质代谢、氧化应激和炎症。因此，我们证明 ATG 可以抑制与脂质氧化相关的脂毒性和炎症相关的 NAFLD 进展，并深入了解其潜在机制，并揭示潜在靶点，以便全面了解 NAFLD 进展。