摘要标题：
金雀异黄素对脂多糖诱导的感染性休克大鼠模型的体内血管作用。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2010 年 10 月；21(10):935-40。 Epub 2009 年 9 月 29 日。PMID：12960677
摘要作者：Almudena Bermejo、Antonio Zarzuelo、Juan Duarte
摘要：本研究的目的是调查金雀异黄酮体内给药对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心血管异常。注射后 4 小时，LPS (10 mg/kg) 导致平均动脉压稳定下降 (13%)，并伴有离体血管对去甲肾上腺素 (NA) 的低反应性和对 L-精氨酸 (L-arg) 的松弛，这些都被抑制通过之前与 l-NAME 的孵育。内毒素还会损害主动脉对乙酰胆碱的松弛反应，使亚硝酸盐和丙二醛血浆水平分别增加 8.6 倍和 2 倍，并且诱导主动脉表达诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和硝基酪氨酸蛋白。金雀异黄素 (1 mg/kg) 和大豆黄酮 (1 mg/kg) 降低血管组织中对 NA 的收缩反应，但只有金雀异黄素能够抑制对 NA 的低反应性、对 l-arg 的松弛、亚硝酸盐血浆水平的增加和 iNOS 表达由内毒素产生。此外，金雀异黄素可以恢复因乙酰胆碱而受损的主动脉松弛、脂质过氧化，并抑制长期低血压。总之，体内给予金雀异黄素可预防 LPS 引起的低血压和血管改变。这些保护作用是通过其抗氧化特性和由于其酪氨酸激酶抑制剂作用而抑制 iNOS 从头合成一氧化氮过量产生的。