维生素 D 化合物防止紫外线损伤和光致癌。
摘要来源：Adv Exp Med Biol。 2020；1268：227-253。 PMID：32918222
摘要作者：Warusavithana Gunawardena Manori De Silva、Myriam Abboud、Chen Yang、Katie M Dixon、Mark S Rybchyn、Rebecca S Mason
文章归属：Warusavithana Gunawardena Manori De Silva
摘要：皮肤细胞暴露于紫外线辐射会导致 DNA 损伤，如果修复不充分，可能会导致突变。紫外线引起的 DNA 损伤以及活性氧和氮也会导致适应性免疫系统的局部和全身抑制。这些变化共同支撑了皮肤肿瘤的发展。该激素源自维生素 D、骨化三醇（1,25-二羟基维生素 D）和其他相关化合物，通过维生素 D 受体发挥作用，并且至少部分通过内质受体发挥作用。ticulum 蛋白 57 (ERp57)，减少紫外线后角质形成细胞和其他皮肤细胞类型中的环丁烷嘧啶二聚体和氧化 DNA 损伤。当紫外线照射后存在骨化三醇时，骨化三醇和相关化合物可部分通过减少活性氧、增加 p53 表达和/或激活、增加修复蛋白以及增加细胞中的能量可用性来增强角质形成细胞中的 DNA 修复。紫外线照射后角质形成细胞中的线粒体会受到损伤。在骨化三醇而非载体存在的情况下，紫外线后糖酵解增加，同时能量守恒自噬增加，并且变化与增强的线粒体自噬一致。减少 DNA 损伤和减少 ROS/RNS 应有助于减少紫外线引起的免疫抑制。在无毛小鼠中使用骨化三醇和相关化合物进行局部治疗后，观察到紫外线免疫抑制减少。骨化三醇和相关化合物的这些保护作用可能有助于观察到的皮肤肿瘤的减少小鼠长期暴露于紫外线，然后用骨化三醇和一些（尽管不是全部）相关化合物进行局部照射后治疗。