没食子酸对雌性大鼠双酚 A 引起的卵巢毒性和内分泌干扰的保护作用。
摘要来源：J Med Food。 2024 年 7 月；27(7):651-660。 Epub 2024 年 7 月 8 日。PMID：38975681
摘要作者：Arzu Gezer、Hilal Üstündağ、Nurcan KılıçBaygutalp、Elif Erbaş、Mustafa Özkaraca
文章隶属关系：Arzu Gezer
摘要：本研究旨在研究没食子酸（GA）对雌性大鼠双酚A（BPA）暴露引起的卵巢损伤的保护作用。我们评估了 GA 是否可以减轻 BPA 对卵巢结构、炎症标志物、氧化应激、细胞凋亡和生殖激素水平的不利影响。将 32 只雌性大鼠分为四组：对照组、GA、BPA 和 GA+BPA。使用苏木精-伊红染色对卵巢组织进行组织病理学评估。这对炎症、氧化性 DNA 损伤和凋亡标记物（肿瘤坏死因子 α [TNFα]、环氧合酶-2 [COX2]、白介素-1 β [IL-1β]、8-羟基脱氧鸟苷 [8-OHdG] 和胱天蛋白酶 3)。通过测量丙二醛和超氧化物歧化酶水平来评估氧化应激。此外，使用酶联免疫吸附测定对卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)、雌激素和黄体酮水平进行定量。组织病理学结果显示，BPA 显着诱导卵泡变性，GA 治疗可有效减轻卵泡变性（<0.05） ）。免疫组织化学分析强调，BPA 暴露组织中炎症反应、氧化性 DNA 损伤和细胞凋亡（TNFα、COX-2、IL-1β、8-OHdG 和 caspase 3）加剧，而在 GA 存在下，这些反应有所减轻（<0.05 ）。氧化应激评估表明，GA 可以显着降低脂质过氧化水平，部分恢复被 BPA 破坏的抗氧化防御机制 (<0.05)。激素分析表明，BPA 暴露改变了 FSH、LH、雌激素和黄体酮的水平，而 GA 治疗显示出调节这些变化的能力，特别是黄体酮水平 (<0.05)。研究结果表明，GA 对 BPA 表现出保护特性通过其抗氧化和抗炎活性以及调节荷尔蒙失衡的能力诱导卵巢损伤。这项研究强调了 GA 在保护生殖健康免受环境毒物侵害方面的治疗潜力。