摘要标题：
DNA 损伤和内质网应激通过激活 Caspases 级联和线粒体依赖性途径介导姜黄素诱导人肺癌 A-549 细胞的细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源：癌症通讯。 2008 年 12 月 8 日；272(1):77-90。 Epub 2008 年 8 月 12 日。PMID：18701210
摘要作者：Song-Shei Lin、Hsuan-Pang Huang、Jai-Sing Yang、Jeng-Yuan Wu、Te-Chun Hsia、Te-Chun Hsai、Chin-Chung Lin、Cheng-林文、郭超林、W Gibson Wood、钟景功
文章所属单位：台中市布子区布子巷11号中台科技大学放射技术系40605，台湾。
摘要：姜黄素是姜黄属植物的主要成分，已知具有抗氧化、抗炎特性并诱导癌细胞凋亡，但其精确的分子机制尚不清楚。体外细胞凋亡的短信尚不清楚。在这项研究中，我们发现姜黄素（一种含有酚类植物化学物质的植物产品）在 30 µM 的处理浓度下，通过激活 caspase-3，引起 DNA 损伤和内质网 (ER) 应激以及线粒体依赖性诱导的细胞凋亡。肺癌A-549细胞。相反，用 5-10 µM 姜黄素处理不会诱导显着的细胞凋亡，而是诱导 A-549 细胞的 G2/M 期停滞。流式细胞术分析表明，基于细胞渗透性染料 2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯 (DCFH-DA) 作为活性氧 (ROS) 生成的指示剂，姜黄素直接增加细胞内氧化应激。姜黄素增加 GADD153 和 GRP78，这表明 ER 应激。姜黄素增加 A-549 细胞中的 Ca(2+) 水平，并降低线粒体膜电位 (DeltaPsi(m))。总的来说，我们的结果表明姜黄素治疗可以通过激活诱导 G2/M 期停滞和凋亡的途径引起细胞死亡。