摘要标题:

绿茶(Camellia sinensis)通过抗氧化和上调 SOD1 来化学预防砷诱导的致突变 DNA 断裂和细胞凋亡性肝损伤,绿茶可恢复砷-H2O2 相关体外氧化应激造成的断裂 DNA。

摘要来源:

J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxinol Rev. 2014 ;32(4):338-61。 PMID:25436473

摘要作者:

Nirmallya Acharyya、Sandip Chattopadhyay、Smarajit Maiti

文章归属:

Nirmallya Acharyya

摘要:

绿茶(Camellia sinensis;CS)强烈逆转/预防砷-在体外氧化应激模型和大鼠中诱导凋亡性肝变性/微坏死和诱变DNA损伤,如彗星测定和组织结构(HE和PAS染色)结果所示。早些时候,我们证明了致癌与抗氧化系统相关突变受损之间的联系暴露于砷的人体中的基因 DNA 损伤。在这项研究中,砷引起的(0.6 ppm/100 克体重/天,持续 28 天)胞质超氧化物歧化酶 (SOD1)、过氧化氢酶、黄嘌呤氧化酶、硫醇和尿酸盐活性/水平受损,导致组织水平增加破坏性丙二醛、共轭二烯、血清坏死标记物乳酸脱氢酶和代谢炎症标记物 C 反应蛋白,表明转录/信号转导水平存在失调。 CS 提取物(≥10 mg/ml 水溶液)可明显抑制这些现象,并恢复 DNA/组织结构。透析和离心浓缩(6-8 kd 截止)肝 SOD1 的结构/功能损伤是通过 H2O2/亚砷酸盐氧化还原应激对其重要的 Cys 修饰造成的,并且在体外/原位研究中平行进行,并显示了 CS/2-巯基乙醇的保护作用当前 Swiss-Model 生成的 rSOD1 结构数据。此处显示了亚砷酸盐 (3+) 孵育(≥10(-8) μM + 10 mM H2O2,2 小时)这是第一次用这种低浓度在体外启动大鼠肝 DNA 的断裂,而亚砷酸盐/H2O2/紫外线辐射不会单独影响 DNA。砷在体内引发与铁和铜离子相关的自由基级联反应。此处,CS (≥1 mg/ml) 可以防止 10 μM C​​u(2+)/Fe(3+)/As(3+) +H2O2 诱导的体外 DNA 断裂,其预防效果优于抗坏血酸或生育酚或DMSO或它们的组合。此外,在 10 μM As(3+)-H2O2 系统中预孵育后,对差异化且已降解的 DNA 进行不同时间的 CS 孵育,可显着恢复断裂的 DNA。目前的结果首次明确表明,CS 及其混合多酚具有有效的 SOD1 保护、多种自由基清除和抗突变活性,可进一步促进砷诱导的组织坏死/凋亡中的 DNA 保护/治疗。

研究类型 : 体外研究
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疾病 : 砷中毒, DNA损伤,

重点研究课题

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