文章发布状态：免费摘要标题：
和厚朴酚通过 ROS 生成和线粒体途径改善氧化应激诱导的 DNA 损伤和 c2c12 成肌细胞凋亡。
摘要来源：Anim Cells Syst （汉城）。 2020；24(1):60-68。 Epub 2019 年 12 月 28 日。PMID：32158617
摘要作者：Cheol Park、Sung Hyun Choi、Jin-Woo Jeong、Min Ho Han、Hyesook Lee、Su Hyun Hong、Gi-Young Kim、Sung-Kwon Moon、Wun-Jae Kim ，Yung Hyun Choi
文章来源：Cheol Park
摘要：和厚朴酚是厚朴酚的主要活性成分之一，已被证明对多种疾病具有多种药理活性。最近，已知这种酚类化合物具有抗氧化活性，但其作用机制仍不清楚。目的当前研究的目的是评估和厚朴酚对氧化应激诱导的 C2C12 成肌细胞 DNA 损伤和细胞凋亡的预防作用。本研究发现和厚朴酚可抑制过氧化氢 (HO) 诱导的 DNA 损伤和线粒体功能障碍，同时减少活性氧 (ROS) 的形成。和厚朴酚对 H2O2 诱导的细胞凋亡的抑制作用与 Bcl-2 上调和 Bax 下调有关，从而降低 Bax/Bcl-2 比率，进而保护 caspase-9 和 -3 的激活，并抑制聚（ADP-核糖）聚合酶裂解，这与细胞色素释放到细胞质的阻断有关。总的来说，这些结果表明和厚朴酚至少部分通过清除过量的 ROS 来阻止线粒体依赖性途径，从而保护 C2C12 成肌细胞免受 H2O2 诱导的 DNA 损伤和细胞凋亡。