川陈皮素通过激活 PI3K/Akt 通路保护大鼠冠状动脉微栓塞后的心肌损伤和心肌细胞凋亡。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2019 年 5 月 9 日。Epub 2019 年 5 月 9 日。PMID：31073648
摘要作者：毛庆、梁秀林、吴玉福、陆永祥
文章所属单位：毛庆
摘要：研究发现，使用上调PI3K/Akt通路的药物可以有效减少冠状动脉微栓塞（CME）引起的心肌细胞凋亡。然而，这种功能蛋白是否能够通过川陈皮素（NOB）预处理在 CME 模型中进行修饰尚未得到研究。因此，本研究拟探讨NOB对CME所致心肌损伤大鼠的心脏保护作用，并探讨其潜在机制。es这种心脏保护作用。该研究使用了 40 只 Sprague-Dawley (SD) 大鼠，将其随机分为四组：假手术组、CME 组、CME+NOB 组和 CME+NOB+LY294002 (LY) 组。术后12 h，测定各组大鼠微梗死、血清肌钙蛋白I（cTnI）、心功能、细胞凋亡指数、氧化应激[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]水平。进行蛋白质印迹分析以检测 PI3K/Akt 途径中涉及的任何蛋白质。川陈皮素可改善CME引起的心功能障碍，降低血清cTnI和MDA水平，提高血清SOD活性。此外，川陈皮素抑制心肌细胞凋亡，这可能与细胞凋亡指数下调、Bcl-2 上调以及 caspase-3 和 Bax 裂解有关，同时增加磷酸化 Akt 的蛋白水平。然而，当川陈皮素与 LY294002（一种 PI3K（磷脂酰肌醇 3-激酶）/Akt 抑制剂）联合给药时，之前提到的所有ned效果被阻止。 Nobiletin 能够抑制心肌细胞凋亡，从而减轻 CME 引起的心肌损伤。这些功能是通过激活PI3K/Akt信号通路以及减少氧化应激来实现的。