摘要标题：
根皮素和根皮苷通过破坏分化脂肪细胞中的 PPARγ/Cdk5 相互作用来提高胰岛素敏感性并增强葡萄糖摄取。
摘要来源：Exp Cell Res。 2019 年 7 月 4 日：111480。 Epub 2019 年 7 月 4 日。PMID：31279631
摘要作者：Shiv Kumar、Kajal Sinha、Rohit Sharma、Rituraj Purohit、Yogendra Padwad
文章隶属关系：Shiv Kumar
摘要：激活者过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ 激动剂）是治疗胰岛素抵抗和高血糖的有前景的候选药物。众所周知，合成 PPARγ 激动剂可以有效增强胰岛素敏感性，但这些也与不良副作用和治疗成本上升有关。因此，天然 PPARγ 靶向配体是治疗 2 型糖尿病相关胰岛素抵抗的理想替代方案。根皮素 (PT) 和根皮素dzin (PZ) 是主要的苹果酚类物质，因其多种药理功能而受到认可。本研究评估了 PT 和 PZ 通过抑制分化 3T3L1 细胞中 Cdk5 激活和相应 PPARγ 磷酸化来增强胰岛素敏感性和葡萄糖摄取的潜力。计算机对接和随后使用 3T3L1 细胞的验证表明，PT 和 PZ 不仅阻断 PPARγ 的 ser273 位点，而且还抑制 Cdk5 本身的激活，从而表明它们具有有效的 PPARγ 调节属性。证实了这一点，PT和PZ的应用显着增强了细胞甘油三酯的积累以及脂肪细胞中胰岛素敏化基因的表达，最终导致葡萄糖摄取的改善。综上所述，本研究报告称 PT 和 PZ 抑制 Cdk5 激活，这可能直接影响 ser273 处的 PPARγ 明显抑制，最终导致胰岛素敏感性和血糖改善吸收。