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发现一种有效的 FKBP38 激动剂，可改善 HFD 诱导的高脂血症 mTOR/P70S6K/SREBPs 通路。
摘要来源：Acta Pharm Sin B. 2021 年 11 月；11(11):3542-3552。 Epub 2021 年 3 月 22 日。PMID：34900535
摘要作者：肖萍婷、谢志深、匡玉佳、刘诗雨、曾春、李平、刘鄂虎
文章所属单位：肖萍婷
摘要：哺乳动物雷帕霉素靶标（mTOR）-甾醇调节元件结合蛋白（SREBP）信号传导促进脂肪生成。然而，mTOR 抑制剂也表现出显着的高脂血症副作用。因此，开发 mTOR 特异性抑制剂来抑制脂肪生成至关重要。在这里，我们筛选了 mTOR 的内源性抑制剂，并鉴定证实 FKBP38 是脂质代谢的重要调节因子。 FKBP38 降低脂质含量并抑制 mTOR/P70S6K/SREBPs 通路。 3,5,6,7,8,3,4-七甲氧基黄酮 (HMF) 是一种柑橘类黄酮，被发现可靶向 FKBP38，抑制 mTOR/P70S6K/SREBPs 通路，降低血脂水平，并有效改善高脂血症和胰岛素抵抗。高脂肪饮食（HFD）喂养的小鼠。我们的研究结果表明，通过靶向FKBP38抑制mTOR/P70S6K/SREBPs通路的药物干预是高脂血症的潜在治疗策略，而HMF可能成为抗高脂血症药物开发的先导化合物。