文章发布状态：免费摘要标题：
反式脂肪喂养的 C57Bl/6 J 小鼠中阿斯巴甜和谷氨酸钠诱导的糖尿病前期基因表达变化。
摘要来源：Nutr梅塔布（伦敦）。 2013 年 6 月 19 日；10(1):44。 Epub 2013 年 6 月 19 日。PMID：23783067
摘要作者：Kate S Collison、Nadine J Makhoul、Marya Z Zaidi、Angela Inglis、Bernard L Andres、Rosario Ubungen、Soad Saleh、Futwan A Al-Mohanna
摘要：<背景：在过去四十年中，随着反式氢化脂肪的引入，人类饮食发生了显着变化，它延长了食用油的保质期，并促进了反油酸 (Trans-18.1) 消耗量的急剧增加。味精（MSG）、阿斯巴甜（ASP）等食品添加剂的引入缓解食物适口性并减少热量摄入。小动物模型中的营养基因组学研究是分析各种常量营养素和微量营养素之间相互作用的既定平台。因此，我们研究了食品添加剂 ASP、MSG 或这两种添加剂的组合对喂食富含反式脂肪饮食的 C57Bl/6 J 小鼠所引起的肝脏和脂肪组织基因表达变化的影响。方法：对 C57Bl/6 J 小鼠的肝脏和脂肪组织基因表达谱以及身体特征、葡萄糖参数、血清激素和脂质谱进行检查，这些小鼠食用以下四种饮食方案之一，从子宫内开始通过母亲饮食：[A ] 反式脂肪（TFA）饮食； [B]味精+TFA饮食； [C] ASP+TFA饮食； [D] ASP+味精+TFA饮食。结果：虽然膳食味精显着增加了 TFA 喂养小鼠的肝脏甘油三酯和血清瘦素水平，但 ASP + 味精的组合促进了内脏脂肪组织沉积的最高增加，se朗姆酒游离脂肪酸、空腹血糖、HOMA-IR、总胆固醇和 TNFα 水平。显着差异表达基因 (DEG) 的微阵列分析显示，肝脏和脂肪组织 PPARGC1a 表达减少，同时 PPARGC1a 相关功能网络（包括 PPARalpha、delta 和 gamma）发生变化。我们鉴定了脂肪和肝脏共有的 73 个 DEG，在反式脂肪喂养的小鼠中，这些 DEG 被 ASP + MSG 上调；另有 51 个常见 DEG 被下调。结论：ASP与MSG联用可显着改变TFA喂养的C57Bl/6 J小鼠的肥胖、葡萄糖稳态、肝脏和脂肪组织基因表达。