摘要标题：
木犀草素通过激活 Akt/Nrf2 信号传导减轻高胆固醇血症大鼠的心脏缺血/再灌注损伤。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2018年4月18日。Epub 2018年4月18日。PMID：29671020
摘要作者：杨金廷、王珏、周欣如、肖驰、楼阳云、唐立辉、张凤江、凌-钱波
文章归属：杨金廷
摘要：高胆固醇血症引起的心肌缺血/再灌注（I/R）损伤与氧化应激相关，而木犀草素可减少氧化应激通过激活 Akt/核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 信号传导来缓解应激并减轻心脏 I/R 损伤。在这里，我们研究了木犀草素预处理是否通过激活 Akt/Nrf2 信号传导来减轻高胆固醇血症大鼠的心肌 I/R 损伤。高胆固醇血症大鼠2%为期 8 周的胆固醇饮食。过去 2 周服用木犀草素（例如 100 毫克/公斤/天）或 LY294002。然后分离心脏并进行 30 分钟的整体缺血，然后进行 120 分钟的再灌注。在高胆固醇血症 I 中，木犀草素预处理可显着改善再灌注过程中的左心室功能，增加心脏组织活力，减少冠状动脉乳酸脱氢酶释放和心肌丙二醛水平，上调 p-Akt 和 p-GSK3β 表达，抑制 Fyn 核易位，并激活 Nrf2 功能/R 老鼠的心。 LY294002 显着削弱了木犀草素的所有这些改善作用。在从木犀草素处理的高胆固醇血症大鼠中分离的心室肌细胞中，Ca 诱导的线粒体通透性转换孔 (mPTP) 打开和线粒体内膜电位降低受到显着抑制，而 LY294002 可以减弱这种作用。这些结果表明木犀草素可以保护hy高胆固醇血症心脏通过上调 Akt 介导的 Nrf2 抗氧化功能和抑制 mPTP 来对抗 I/R 损伤。