薯蓣皂苷元对代谢功能障碍的影响:ERβ 在 PPARγ 调节中的作用。
摘要来源:Toxicol Appl Pharmacol。 2015 年 12 月 1 日;289(2):286-96。 Epub 2015 年 9 月 25 日。PMID:26408789
摘要作者:王鑫、刘军、龙子、孙全贵、刘英、王乐乐、张晓迪,海春旭
文章来源:王欣
摘要:本研究旨在探讨薯蓣皂苷元(DSG)对代谢功能障碍的影响,并阐明其可能的分子机制。高脂肪 (HF) 饮食喂养的小鼠和 3T3-L1 前脂肪细胞用于评估 DSG 的效果。我们发现 DSG 可以减轻 HF 饮食喂养小鼠的代谢功能障碍,血糖水平降低以及葡萄糖和胰岛素耐受不良的改善就证明了这一点。 DSG 改善氧化应激、减轻体重、减少脂肪垫以及系统性血脂和脂肪明显的脂质积累。 DSG通过调节关键因素抑制3T3-L1脂肪细胞分化并减少脂肪细胞大小。 DSG 抑制 HF 饮食喂养小鼠分化的 3T3-L1 脂肪细胞和脂肪组织中的 PPARγ 及其靶基因表达。 PPARγ 的过度表达抑制了 DSG 抑制的脂肪细胞分化。 DSG 显着增加 ERβ 的核表达。 ERβ的抑制显着抑制DSG对脂肪细胞分化和PPARγ表达的抑制。响应 DSG 刺激,ERβ 与 RXRα 结合并将 RXRα 与 PPARγ 解离,导致 PPARγ 转录活性降低。这些数据为DSG抑制脂肪细胞分化的机制提供了新的见解,并证明ERβ对PPARγ表达和活性的调节对于DSG抑制脂肪细胞分化至关重要。