摘要标题：
低聚原花青素可改善衰老加速小鼠 pron/8 的记忆力并增强血管内皮生长因子受体 2 的磷酸化。
摘要来源：Br J Nutr。 2010 年 2 月；103(4)：479-89。 Epub 2009 年 10 月 13 日。PMID：19822031
摘要作者：Young A Lee、Eun Ju Cho、Takako Yokozawa
文章隶属关系：富山大学自然医学研究所，2630 Sugitani, Toyama 930-0194, Japan。
摘要：衰老加速小鼠 pron/8 (SAMP8) 是一种加速衰老的小鼠模型，显示与年龄相关的学习和记忆缺陷。我们使用 SAMP8 模型研究了低聚原花青素（低聚物）对记忆障碍的影响，该模型涉及口服低聚物 5 周。为了分析 SAMP8 的记忆改善情况，我们进行了 Morris 水迷宫、物体定位和物体识别测试sts。口服寡聚物改善了 SAMP8 的空间和物体识别障碍。在给予 SAMP8 寡聚物的大脑中，磷酸化神经丝-H（P-NF-H，轴突标记）、微管相关蛋白（MAP）2a 和 2b（MAP2；树突标记）和突触素的表达增加。特别是，海马 CA1 中 P-NF-H 的表达显着升高。这表明寡聚体导致轴突、树突和突触密度的增加。为了研究寡聚物对衰老引起的脑功能障碍的保护机制，我们进行了受体酪氨酸激酶磷酸化抗体阵列，并阐明寡聚物的施用导致血管内皮生长因子受体（VEGFR）-2的磷酸化增加，表明寡聚物的神经保护作用。下丘脑和脉络丛中 VEGFR-2 的磷酸化比其他胸罩中增加得更多在 SAMP8 区域。 SU1498（一种 VEGFR-2 特异性拮抗剂）会损害寡聚物治疗小鼠的记忆力。阐明记忆损伤与衰老和 VEGFR-2 信号传导之间的关系可能为预防衰老大脑中的记忆缺陷提供新的建议。