摘要标题:

高果糖摄入量与膳食镁摄入量低相结合可能会诱发炎症,从而增加代谢综合征的发生率。

摘要来源:

Magnes Res。 2006 年 12 月;19(4):237-43。 PMID:17402291

摘要作者:

Y Rayssiguier、E Gueux、W Nowacki、E Rock、A Mazur

文章隶属关系:

INRA,Unité de Nutrition Humaine,Clermont Ferrand/Theix,63122 Saint-Genès-Champanelle,法国。 [电子邮件受保护]

摘要:

代谢综合征是一系列常见的病症:腹部肥胖与过量内脏脂肪、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压。这种综合症正在以流行的速度发生,对全世界人类健康造成严重后果,并且似乎已经出现主要是由于我们饮食的改变和体力活动的减少。一个重要但未被充分认识的饮食变化是果糖摄入量的大幅增加,这似乎是代谢综合征的重要致病因素。还有实验和临床证据表明,西方饮食中的镁含量不足以满足个人需求,镁缺乏可能会导致胰岛素抵抗。近年来,发表的几项研究表明亚临床慢性炎症是代谢综合征发生的重要致病因素。脂肪组织产生的促炎分子与胰岛素抵抗的发展有关。本综述将讨论实验证据,表明代谢综合征、高果糖摄入量和低镁饮食可能都与炎症反应有关。在许多方面,果糖喂养的老鼠表现出观察到的变化代谢综合征和最近的研究表明,高果糖喂养与 NADPH 氧化酶和肾素血管紧张素激活有关。活性氧的产生导致该模型中胰岛素抵抗、高脂血症和高血压的发生和发展。在该大鼠模型中,几天的实验性镁缺乏会产生临床炎症综合征,其特征是白细胞和巨噬细胞激活、炎症细胞因子释放、急性期蛋白出现和自由基过量产生。由于镁作为天然钙拮抗剂,炎症反应的分子基础可能是细胞内钙浓度调节的结果。潜在机制包括吞噬细胞的启动、钙通道的开放、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的激活、核因子-κB(NFkB)的激活以及肾素-血管紧张素的激活罪恶系统。由于镁缺乏具有促炎作用,因此当镁缺乏与高果糖饮食相结合时,预期的后果将是增加发生胰岛素抵抗的风险。因此,镁缺乏与高果糖饮食相结合会诱发胰岛素抵抗、高血压、血脂异常、内皮激活和血栓前变化,同时上调炎症和氧化应激标志物。

研究类型 : 动物研究
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