白芍总苷通过抑制PI3K/Akt信号通路对H9C2细胞缺血/再灌注损伤的保护作用
摘要来源：Mol Med Rep. 2018 Sep ;18(3):3332-3340。 Epub 2018 年 7 月 30 日。PMID：30066927
摘要作者：沉培红、陈俊峰、潘敏
文章所属单位：培红沉
摘要：目前，心血管疾病是全球头号死亡原因。白芍总苷（TPG）是一种传统中药，在心血管系统中发挥着举足轻重的作用。在本研究中，体外研究了 TPG 对缺血/再灌注 (I/R) 损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响和潜在机制。细胞使用计数试剂盒8和流式细胞术评估H9C2细胞的活力、活性氧（ROS）含量和凋亡。采用商业检测试剂盒分析乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性。进行逆转录定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析来评估各种因子的表达水平。结果表明，H9C2 细胞的活力并未因不同浓度的 TPG 而发生显着改变。然而，在 I/R 损伤后，TPG 以时间和剂量依赖性方式显着增强细胞活力。此外，TPG 降低了细胞凋亡率和 ROS 水平，并降低了 MDA 和 LDH 的活性。相反，TPG 增加 SOD 和 GPX 活性。此外，TPG 上调 pro-caspase-3 和 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) 的表达水平，而下调 cleaved-caspas 的表达水平e-3、聚 (ADP-核糖) 聚合酶 1、Bcl-2 相关 X 蛋白、磷酸化 (p)-磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 和 p 蛋白激酶 B (Akt) 表达。胰岛素样生长因子 1 治疗增加了 H9C2 细胞的凋亡，因此表明 PI3K/Akt 信号通路的激活逆转了 TPG 的保护作用。综上所述，TPG 可能通过抑制 PI3K/Akt 信号通路来抑制 I/R 诱导的 H9C2 细胞凋亡和氧化应激。这种现象可能对心血管疾病有治疗作用。