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黄芪甲苷IV通过途径保护心肌细胞免受缺氧损伤。
摘要来源：Ann Transl Med。 2021 年 9 月；9(18):1435。 PMID：34733987
摘要作者：李蓓、于俊健、刘佩佩、曾涛辉、曾学良
文章所属单位：蓓蓓李
摘要：背景：心脏对缺氧的敏感性较高，缺氧是心肌损伤的重要原因。黄芪甲苷(AS-IV)是黄芪甲苷的主要成分，具有心脏保护作用。在此，阐明了 AS-IV 对缺氧损伤的 H9c2 心肌细胞的影响。
方法：首先，将 H9c2 细胞暴露于 h缺氧和/或 AS-IV 治疗。分析细胞凋亡、死亡和活力以及表达和凋亡蛋白。接下来，将si-转染到H9c2细胞中以测试si-的上调和稳定是否影响AS-IV对缺氧处理的H9c2细胞的作用。此外，还考察了()信号水平的调节作用。
结果：缺氧抑制活力并促进细胞凋亡和死亡H9c2 细胞。 AS-IV 消除了缺氧引起的 H9c2 损伤。此外，AS-IV 在缺氧挑战的 H9c2 细胞中进一步激活和稳定信号传导。在缺氧攻击的H9c2细胞中下调AS-IV可抑制AS-IV的功能。 AS-IV 促进缺氧引起的损伤中的信号传导。 AS-IV 在缺氧暴露的 H9c2 细胞中的有益功能与上调和信号传导激活有关。
结论：AS-IV松了口气H9c2 缺氧后心肌细胞损伤，可能是通过激活介导的信号传导造成的。