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黄芪甲苷 IV 通过调节保护人类心肌细胞免受缺氧/复氧损伤miR-101a。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2020 年 5 月 11 日。Epub 2020 年 5 月 11 日。PMID：32394311
摘要作者：吴杨、范宗敬、陈正举、继强胡，崔杰，刘阳，王耀，郭斌，沉娟，谢连迪
文章来源：吴阳
摘要：黄芪甲苷IV（AS/IV）是一种从中药黄芪中提取的成分，已被证明具有抗炎活性和治疗心血管疾病的潜在能力。我们的目的是确定 AS/IV 在缺氧/复氧中的功能和潜在分子机制离子（H/R）损伤心肌细胞。利用生物信息学分析筛选差异表达基因（DEG），并通过双荧光素酶报告系统验证分子靶向关系。采用 H/R 损伤的心肌细胞来探讨 AS/IV 的作用。采用QRT-PCR和Western blot分析分别检测mRNA和蛋白的表达。此外，还检测超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和MDA（丙二醛）水平以确定氧化损伤。采用CCK-8评估细胞活力，流式细胞仪评估细胞凋亡率。选择TGFBR1和TLR2作为DEG。此外，AS/IV 可以增强细胞增殖并上调 miR-101a 表达，从而抑制 H/R 损伤心肌细胞中 TGFBR1 和 TLR2 的表达。此外，Western blot结果显示，MAPK信号通路下游基因（p-ERK和p-p38）受到抑制，这意味着AS/IV可以抑制H/R损伤的心肌细胞中的该通路。总体而言，本研究证明 AS/IV 可以通过 miR-101a/TGFBR1/TLR2/MAPK 信号通路轴减轻人心肌细胞的 H/R 损伤，这意味着它可以作为 H/R 治疗的可能替代方案。 p>