青春期大鼠的高脂高糖饮食会损害社会记忆，并改变内侧前额叶皮层非典型神经可塑性和小白蛋白中间神经元耗竭的化学标志物特征。
摘要来源：食品功能。 2019 年 4 月 17 日；10(4)：1985-1998。 PMID：30900711
摘要作者：Amy C Reichelt、Gabrielle D Gibson、Kirsten N Abbott、Dominic J Hare
文章隶属关系：Amy C Reichelt
摘要：大脑可塑性是一个多方面的过程，依赖于神经元和细胞外基质 (ECM) 结构，包括神经元周围网 (PNN)。在内侧前额叶皮层 (mPFC) 中，PNN 主要围绕含有快速尖峰小白蛋白 (PV) 的 GABA 能中间神经元，并且是神经可塑性调节的核心。除了肥胖之外，高脂肪和高糖 (HFHS) 饮食也与肥胖有关人类大脑可塑性和情绪行为的改变。为了检查 PNN 和 mPFC 中的皮质可塑性在饮食引起的社会行为缺陷（在本例中为社会认知）中的潜在参与，我们将青春期（出生后 P28-P56）大鼠暴露于补充 HFHS 的饮食中。在 P56，HFHS 喂养的动物和年龄匹配的喂养标准饲料的对照动物被安乐死，并检查 PNN 与 PFC 的前边缘 (PrL)、下边缘 (IL) 和前扣带回 (ACC) 子区域中 PV 神经元的共定位。双荧光免疫组织化学。ΔFosB 表达也被评估为慢性活动和行为成瘾标记的衡量标准。食用 HFHS 饮食使 mPFC 边缘下 (IL) 区域的 PV+ 神经元和 PNN 数量分别减少了 -21.9% 和 -16.5%。虽然 ACC 或 PrL 中的 PV+ 神经元和 PNN 没有显着减少，但所有评估中 PV+ 和 PNN 共表达神经元的百分比有所增加HFHS 喂养大鼠的 mPFC 区域（+33.7% 至 +41.3%）。这表明剩余的 PV 神经元群是被 PNN 包围的，这可能对 HFHS 饮食引起的 mPFC 失调提供一定的保护。每个 mPFC 区域的 ΔFosB 表达均增加 5-10 倍（p<0.001），支持 HFHS 饮食诱导 mPFC 功能障碍和随后的行为缺陷的假设。所提供的数据显示了潜在的神经生理学机制以及对青春期高热量摄入导致的特定饮食引起的社会认知缺陷的反应。