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摘要标题：过量果糖摄入导致内脏脂肪组织肥大，是前体细胞成脂不平衡的结果
摘要来源：FEBS J. 2013 Nov ;280(22):5864-74。 Epub 2013 年 9 月 23 日。PMID：23992485
摘要作者：María G Zubiría、Juan P Fariña、Griselda Moreno、Juan J Gagliardino、Eduardo Spinedi、Andrés Giovambattista
文章隶属关系：María G Zubiría
摘要：我们研究了用商业饮食喂养正常成年雄性大鼠的效果，其中商业饮食中添加了果糖水（10% w/v；富含果糖的饮食，FRD）对基质血管部分（SVF）细胞的脂肪形成能力的影响从内脏脂肪组织 (VAT) 垫中分离出来。动物接受了商业饮食或FRD随意饮食3周；此后，我们评估了其 VAT SVF 细胞的体外增殖和脂肪形成能力。 FRD 显着增加血浆胰岛素、甘油三酯和瘦素水平、VAT 质量/细胞大小以及 SVF 细胞的体外脂肪形成能力。流式细胞术研究表明，VAT 前体细胞群数量在各组之间没有差异；然而，加速的脂肪形成过程可能是由于内源性促脂肪和抗脂肪SVF细胞信号之间的不平衡造成的，而内源性SVF细胞信号明显偏向前者。 VAT 垫中胰岛素环境及其细胞内介质（胰岛素受体底物-1）增加，SVF 细胞 Zpf423 和过氧化物酶体增殖剂受体-γ2（所有促脂肪调节剂）表达增强，同时 SVF 细胞浓度降低抗脂肪形成因子（前脂肪细胞因子 1 和无翅型 MMTV-10b）的研究有力地支持了这一假设。我们假设 tFRD 大鼠中记录的 VAT 质量扩张是最初加速的脂肪生成和最终细胞肥大相结合的结果。较长时间的 FRD 给药是否可以使这两个过程持续下去，或者细胞肥大本身是否仍然导致 VAT 质量进一步扩大，如在晚期/病态肥胖中观察到的那样，仍有待确定。