血清 CK-18 水平与果糖诱导的代谢综合征肝损伤程度之间的关联。
摘要来源：Metab Syndr Relat Disord。 2018 年 9 月；16(7):350-357。 Epub 2018 年 7 月 10 日。PMID：29989845
摘要作者：Kameliya Bratoeva、Silviya Nikolova、Albena Merdzhanova、George St Stoyanov、Eleonora Dimitrova、Javor Kashlov、Nikolay Conev、Mariya Radanova
文章所属：Kameliya Bratoeva
摘要：背景：作为代谢综合征 (MetS) 组成部分的非酒精性脂肪肝的发病机制涉及细胞凋亡的激活脂肪变性肝细胞。研究人员对患有各种肝损伤的患者中 Caspase 生成的片段（如细胞角蛋白-18 (CK-18)）作为诊断和评估疾病严重程度的标志物进行了研究。该研究的目标是提取细胞凋亡的早期生物标志物，并阐明它们在评估 MetS 模型中肝损伤的存在和程度方面的作用。
材料和方法： 我们使用雄性 Wistar 大鼠，分为两组 (n = 7)：对照组和高果糖饮用 (HFD) (35%果糖玉米糖浆 16 周）。通过组织化学（苏木精和伊红）、免疫组织化学、免疫学和生化检测来研究代谢紊乱和肝损伤。
结果：我们的结果显示，肝脏和血清中 CK-18 和促/抗凋亡 Bax/Bcl2 比值显着升高，HMGB1（细胞凋亡标志物）水平降低。与对照组相比，HFD 组出现坏死）。通过测量丙二醛和巯基 (SH)，所有 HFD 大鼠均出现肥胖、高血糖、肝肿大、微泡脂肪变性、肝脏抗氧化防御失衡，但无炎症与对照组相比，纤维化、甘油三酯、肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和 C 反应蛋白的血清水平升高，而血清转氨酶水平没有变化。应用回归分析的结果，我们确定变量 TNF-α (0.92) 和 SH (0.659) 对肝脏 CK-18 水平具有强烈的复杂影响，模型预测值 R = 0.9。
结论：HFD 中 CK-18 血清水平升高组及其与肝脏组织学变化和生化指标的关系证明了细胞凋亡在 HFD 引起的肝损伤发病机制中的关键作用以及 CK-18 作为 MetS 肝损伤无创评估生物标志物的可靠性。