果糖消耗损害小鼠肠神经系统中的血清素信号传导。
摘要来源:Neurogastroenterol Motil。 2016 年 4 月 21 日。Epub 2016 年 4 月 21 日。PMID:27098706
摘要作者:K Lowette、A-S Desmet、R M Farré、 J Tack, P Vanden Berghe
文章归属:K Lowette
摘要:自从高果糖玉米糖浆的开发以来,游离果糖的摄入量大幅增加。这不仅与代谢紊乱有关,而且最近的证据还表明,长期摄入果糖会影响神经元和认知功能。在这项研究中,我们研究了果糖消耗对小鼠粘膜下丛中血清素信号传导和神经元活动的影响。雄性小鼠接受对照或果糖(23% 溶液)饮食 6 周,或被分配到接受正常饮食的恢复组。服用果糖 4 周后(2 周)。饮食结束时,用高K(+)和5-HT去极化后,分别使用Ca(2+)成像和RT-qPCR测量基因表达和肠神经元活性。即使体重没有增加且十二指肠通透性没有变化,5-HT 反应神经元总数以及去极化和 5-HT 诱发的 Ca(2+) 振幅在摄入果糖后也显着降低。摄入果糖后,突触短蛋白 CaV 2.1 和 CaV 2.2 mRNA 的表达没有差异;然而,CaV 2.1 mRNA 水平在恢复动物中显着升高。从含有粘膜上皮的粘膜下神经丛中分离出的 SERT mRNA 浓度在摄入果糖后显着降低。长期摄入果糖会损害小鼠粘膜下丛中的血清素信号传导,然后出现体重增加和可检测到的肠道通透性问题。