丹参酮IIA对幽门螺杆菌感染细胞的炎症和凋亡调节活性。
摘要来源:美国中医药杂志。 2016;44(6):1187-1206。 Epub 2016 年 9 月 15 日。PMID:27627918
摘要作者:陈冠宇、舒育杰、庄端友、元全王
文章来源:陈冠宇
摘要:幽门螺杆菌感染会诱导宿主细胞炎症和细胞凋亡,但两者是相互矛盾的。 Tanshinone IIA 是丹参的活性化合物。在本研究中,我们在体外研究了丹参酮 IIA 对幽门螺杆菌诱导的炎症和细胞凋亡的调节作用。丹参酮 IIA 治疗 (13.6-54.4[分子式:见正文][分子式:见正文]M) 显着降低核因子 kappa B (NF-kB) 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) [p-38 和 C 末端 Jun -激酶1/2 (JNK1/2)]蛋白表达炎症物质[环氧合酶-2 (COX-2)、5-脂加氧酶 (5-LOX)、细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)、活性氧 (ROS)、一氧化氮 (NO)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、白介素-1[分子式:见正文](IL-1[分子式:见正文]、IL-6 和 IL-8] 在 H.相反,丹参酮 IIA 治疗显着增加了凋亡相关蛋白 [Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax) 和 caspase 9] 的表达,并增加了线粒体跨膜电位([公式:见文本] 破坏、线粒体细胞色素 [公式])。 :见正文](细胞色素[公式:见正文]释放和半胱天冬酶级联反应。丹参酮 IIA 治疗有效减少幽门螺杆菌引起的炎症,并显着通过 NF-kB 和 MAPK(p-38 和 JNK)途径促进幽门螺杆菌诱导的内在凋亡。丹参酮 IIA 具有作为保护宿主细胞免受幽门螺杆菌诱导的严重炎症和胃癌的候选者的巨大潜力。/p>